Токсоплазмоз крс и мрс

Токсоплазмоз крс и мрс

Токсоплазмоз — протозойное заболевание плотоядных, грызунов, жвачных, свиней и других животных, а также человека, протекающее чаще всего в субклинической форме, характеризующееся поражением различных органов и тканей. Регистрируется в любое время года. Паразитирование возбудителя установлено у 350 видов животных.

Экономический ущерб от токсоплазмоза незначительный, но данная инвазия имеет большое социальное значение, так как у больного человека отмечают тяжелое поражение нервной системы, рождение уродливых детей и другие виды патологии.

Возбудитель. Toxoplasma gondii (Nicolle, Manceaux, 1909). Окончательным хозяином T. gondii является кошка и другие представители семейства Felidae. Промежуточными хозяевами могут являться разные млекопитающие, птицы и даже рептилии.

Паразит существует в трех основных формах: трофозоиты (эндо-зоиты), цисты и ооцисты. Трофозоиты имеют размеры 4. 7 мкм в длину и 2. 4 мкм в ширину, по форме напоминают дольку апельсина, хорошо окрашиваются по Романовскому. Они размножаются внутри всех клеток млекопитающих за исключением безъядерных (эритроциты) и обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Скопление трофозоитов внутри одной клетки называют псевдоцистой. Трофозоиты нестойки вне клетки и во внешней среде быстро погибают при высушивании, нагревании, под влиянием дезинфицирующих средств.

Цисты формируются в организме хозяина, имеют собственную плотную оболочку. Размеры их — до 100 мкм, внутри содержится

3000. 5000 паразитов и более. Через плотную оболочку цист не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты. Они очень устойчивы к различным воздействиям и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Большая часть их локализуется в скелетных мышцах, миокарде, центральной нервной системе (рис. 22).

Рис. 22. Toxoplasma gondii микроскопическое строение (схема)

Ооцисты представляют собой образования овальной формы диаметром 10. 12 мкм. Они формируются в слизистой оболочке тонкой кишки кошки и выделяются с испражнениями. Сроки появления ооцист в испражнениях кошки зависят от характера инфицирования и составляют от 3 до 24 дней. Экскреции продолжаются от 7 до 20 дней, за сутки с испражнениями может выделяться до 10 млн ооцист. Споруляция в выделенных фекалиях происходит через

2. 3 дня (при температуре 24 °С); она не реализуется при температуре ниже 4 °С и выше 37 °С. Ооцисты при благоприятных условиях сохраняются во внешней среде до 1 года и более. Именно они играют основную роль в передаче инфекции.

Животные могут заражаться разными формами паразита — ооцистами, тахизоитами и брадизоитами. Ооцистами в природе заражаются растительноядные и насекомоядные млекопитающие и птицы в том случае, когда их пища контаминирована почвой, содержащей оописты, выделенные представителем семейства Felidae.

Животное, заглатывая оописты, через некоторое время становится промежуточным хозяином. Не выделяя возбудителя в окружающую среду, оно является носителем брадизоитов, которые преимущественно локализуются в мышечной ткани в цистах или паразитарных микроабсцессах.

Второй путь передачи, реализующийся в природе, называется трансплацентарным. Суть его состоит в передаче токсоплазм от матери плоду. Этот путь не является основным и для подавляющего большинства макроорганизмов реализуется однократно. Исключением являются некоторые виды грызунов, у которых трансплацентарная передача токсоплазм наблюдается многократно, а также из поколения в поколение (у мышей до 10-го поколения).

Ооцисты токсоплазм очень устойчивы во внешней среде. Они выживают во влажных условиях в течение более 9 месяцев, выдерживают в течение 1 часа действие насыщенного раствора хлорида натрия; в течение 90 мин — ацетона, 5%-ного формалина. 28%-ный нашатырный спирт убивает ооцисты в течение 10 минут, настойка йода — за 30 минут. При температуре от 6 до 39 °С ооцисты токсоплазм сохраняют жизнеспособность в течение 334 дней, при температуре между 37, 45, 50 °С — в течение 34 часов, при 20 °С спорулированные ооцисты выживают в течение 28 дней. Цисты и псевдоцисты в мясе разрушаются при нагревании до 66 °С, а при замораживании до минус 20 °С гибнут через 2. 3 часа.

Биология развития. Кошка может заражаться, поедая ооцисты. Тогда у нее в слизистой оболочке кишечника происходит мерогония и гаметогония, а через 27. 29 дней выделяются ооцисты с фекалиями. Если же кошка заражается, съедая мясо больного животного, мерогония и гаметогония проходят быстро и через пять дней выделяются ооцисты. Период выделения ооцист до месяца и больше. В организме животных, а также человека токсоплазма размножается в разных органах и тканях. В результате множественного деления образуются цисты (рис. 23).

Рис. 23. Биология развития Toxoplasma gondii

Эпизоотологические данные. Toxoplasma gondii — паразит, распространенный по всему миру. Источником инвазии являются кошки, выделяющие ооцисты, и промежуточные хозяева. Последние в период острого течения болезни выделяют трофозоиты токсоплазм со слюной, истечениями из глаз, носа, половых органов, мочой, фекалиями и молоком. Заражаться токсоплазмами один промежуточный хозяин может от другого, а человек — при поедании недостаточно термически обработанного мяса больного животного или при работе с инвазированным материалом через поврежденную кожу, а также при проглатывании ооцист. Заражение животных, а также человека может происходить и внутриутробно, особенно во время беременности.

Фактор передачи возбудителя — контаминированные ооцистами токсоплазм корм и вода. Основным путем заражения плотоядных животных является употребление в корм сырого мяса, тканей, органов, содержащих цисты или псевдоцисты токсоплазм, а также при проглатывании спорулированных ооцист, а также через скарифицированные кожные покровы и слизистые оболочки животных. Заражение возможно также и через молоко (у котят). Трансплацентарная передача эпизоотологического значения не имеет.

Широкому распространению токсоплазм способствуют миграции грызунов инвазивность всех стадий жизненного цикла паразитов; длительное пребывание цистной стадии в организме инвазиро-ванного животного, колоссальные репродуктивные способности токсоплазм, исключительная жизнеспособность во внешней среде, многообразие факторов передачи инвазии (заглатывание ооцист, выделяемых кошками и дикими кошачьими, и рассеиваемыми резервуарными и транспортными хозяевами — механическими переносчиками, а также хищничество, каннибализм, некрофагия и т.д.).

Патогенез. Токсоплазмы, попав в организм восприимчивого животного, быстро расселяются по лимфатическим и кровеносным сосудам в лимфоузлы, паренхиматозные органы, нервную систему, половые органы. Здесь токсоплазма размножается, вызывает воспалительные процессы с последующими некрозами.

Токсоплазмы, размножаясь, выделяют продукты своего обмена, которые являются токсичными для хозяина. Под их влиянием разрушаются прилегающие клетки и ткани, и функция органа нарушается. Часто животные, и особенно человек, теряют зрение. При размножении токсоплазм в половых органах у самок происходят аборты; если же токсоплазмы проникают в плод, нарушается питание тех или иных органов и тканей. Развивающийся плод становится уродливым. У токсоплазмы очень много штаммов, поэтому проявление клинических признаков зависит от их вирулентности и места размножения паразита.

Читайте также:  Ящерица хладнокровное животное или нет

У человека в результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма, и вырабатываются антитела. Наличие антител предохраняет от нового заражения даже высоковирулентными штаммами токсоплазм и обусловливает бессимптомное (латентное) течение токсо-плазмоза. При ослаблении защитных сил организма может наступить обострение заболевания (переход латентной формы в манифестную). Обострение хронического токсоплазмоза, как правило, провоцируется различными заболеваниями (грипп, пневмонии и др.) и может наблюдаться иногда спустя длительное время после инфицирования. Возможны обострения после лечения цитостатиками и иммунодепрессантами. В последние годы большое значение приобрела проблема генерализации латентного токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных людей.

Клинические признаки. Токсоплазмоз протекает остро, подостро, хронически и бессимптомно.

При остром течении развивается генерализованный процесс, который проявляется высокой температурой до 42 °С, учащением пульса и дыхания, общим угнетением, у собак наблюдается иногда агрессивность. Часто бывает мышечная дрожь, отказ от корма и воды, понос. Поверхностные лимфоузлы увеличены. Возможны парезы задних конечностей. У свиней иногда появляются кровоизлияния на ушах, конечностях. К 10. 12-му дню у овец и свиней температура может снизиться до 35. 36 °С и наступит смерть. Перечисленные признаки проявляются не у всех животных одинаково.

При подостром течении эти же признаки выражены несколько слабее, смерть наступает не всегда. При хроническом течении вначале у животных отмечают кратковременное повышение температуры тела, общее угнетение, исхудание, затем парезы конечностей.

При любом течении болезни у беременных самок может произойти аборт, но чаще рождаются мертвые или нежизнеспособные плоды, к тому же уродливые.

У взрослых кошачьих токсоплазмоз проходит бессимптомно, в то время как у молодых и иммунодепрессивных животных возможен летальный исход. У кошек клинические признаки проявляются через

6. 9 дней. Характеризуются они повышением температуры, плохим аппетитом; последний может совсем отсутствовать. Появляется понос, болезненность живота. Часто отмечают поражение глаз в виде хронических ут//7?с>

Зооантропонозный протозооз крупного и мелкого рогатого скота с острым, подострым, хроническим, а часто бессимптомным течением, вызывается внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, который повреждает нервную, эндокринную системы и систему мононуклеарных фагоцитов. Болезнь характеризуется нарушением обмена веществ, патологией беременности, нервными нарушениями у животных.

Возбудитель впервые был выявлен в 1908 г. в Тунисе у африканского грызуна и почти одновременно в Бразилии у кролика.

В организме промежуточных хозяев токсоплазмы паразитируют в форме эндозоитов и цист. Эндозоиты имеют полулунную, банановидную, грушевидную формы и размеры 2…8 х 2…4 мкм. Их передний конец заострен, задний — расширен и округлен. Внутреннее строение такое же, как и у других одноклеточных организмов. Цисты имеют размеры от 30 до 100 мкм и заполнены эндозоитами.

В эпителиальных клетках кишок дефинитивного хозяина (кошки) образуются неспорулированные ооцисты овальной формы, размером 9…11 х 10…14 мкм. После споруляции во внешней среде в ооцисте формируются две спороцисты, а в них — по 4 спорозоита. Микропиле и остаточное тело в ооцистах отсутствуют.

Цикл развития. Токсоплазмы — облигатно гетероксенные паразиты. Их жизненный цикл происходит с обязательным участием дефинитивных (кошки домашние и некоторые дикие животные из семейства кошачьих) и промежуточных (птицы, все виды млекопитающих, в том числе и человек) хозяев.

Дефинитивные хозяева заражаются при заглатывании эндозоитов, псевдоцист или цист, что возможно в случае поедания грызунов или пораженных органов и тканей промежуточных хозяев. В эпителиальных клетках тонких кишок происходит сначала бесполое размножение (мерогония), позднее половое развитие (гаметогония) и завершается формированием ооцист. Последние с фекалиями животных выделяются во внешнюю среду. При благоприятных условиях (высокая температура воздуха и влажность) происходит окончательное развитие ооцист (спорогония).

Заражение промежуточных хозяев возбудителем токсоплазмоза возможно несколькими путями:

  • алиментарный — при заглатывании спорулированных ооцист. Спорозоиты через стенку кишок проникают в кровь, заносятся в разные органы и ткани, где происходит размножение токсоплазм путем эндодиогении;
  • внутриутробный — эндозоиты одноклеточных организмов проникают через материнскую и детскую плаценты и повреждают органы и ткани плода;
  • контоминационный — эндозоиты возбудителя в острый период болезни выделяются со слизью, слюной, молоком, мочой, околоплодными водами и другими выделениями и при попадании на слизистые оболочки или поврежденную кожу могут проникать в кровь и вызывать заражение;
  • воздушно-капельный — при вдыхании с воздухом капелек носовых или ротовых выделений, содержащих эндозоиты токсоплазм;
  • трансмиссивный — передача эндозоитов через кровососущих клещей или насекомых.

Кошки могут быть также и промежуточными хозяевами. Это бывает в случае заглатывания ими спорулированных ооцист. Спорозоиты проникают во внутренние органы и размножаются путем эндодиогении. Однако у кошек и в этом случае процесс заканчивается кишечным развитием возбудителя, формированием и выделением во внешнюю среду ооцист.

Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота довольно распространен. Это обусловлено прежде всего тесным контактом дефинитивных и промежуточных хозяев. Основные факторы передачи возбудителя — корм и вода, инвазированные ооцистами токсоплазм. Они сохраняют жизнеспособность во внешней среде до одного года.

Менее стойкие токсоплазмы в форме эндозоитов и псевдоцист. В тканевом экссудате больных животных они остаются жизнеспособными до 1 мес., в трупах при температуре 20 °С — на протяжении 3 суток, при температуре 45 °С они погибают через 15 мин, а при 50 °С — мгновенно. Под действием обычных дезинфектантов в общепринятых концентрациях эндозоиты быстро погибают. Псевдоцисты несколько лет сохраняются в головном мозге переболевших животных.

Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза играют кошки и мыши. Последние довольно чувствительны к инвазии. Они заражаются от кошек, имея общую среду обитания. При поедании мышей кошки заражаются одноклеточными организмами и затем выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист.

Патогенез и иммунитет. Патогенез токсоплазмоза животных изучен недостаточно. Внутриклеточное размножение паразитов в паренхиматозных органах, нервной и половой системах приводит к интенсивному разрушению клеток. Освобожденные эндозоиты проникают в другие клетки, где процесс повторяется несколько раз. Это служит причиной воспалительных процессов в пораженных органах, а разрушение мелких кровеносных сосудов и капилляров способствует кровоизлиянию. В это время наблюдается острое течение болезни, которое сопровождается выделением вместе с экскретами значительного количества возбудителей в окружающую среду. Продукты метаболизма паразитов и их токсины, а также воспалительные процессы в органах вызывают морфологические и функциональные нарушения в тканях головного мозга, печени, селезенки.

Читайте также:  Ложе для собаки своими руками

При проникновении в плод беременной самки токсоплазмы попадают в эндотелий сосудов ее мозга, вследствие чего возникают застойные явления, которые приводят к гибели эмбрионов, абортов или рождению слабого, нежизнеспособного потомства, иногда с уродствами.

Иммунитет при токсоплазмозе изучен недостаточно. После заражения животных авирулентными штаммами они приобретают резистентность к высоковирулентным штаммам возбудителя. Иммунитет нестерильный.

Симптомы болезни. Течение болезни острое, подострое и хроническое.

Острое течение характеризуется мышечной дрожью, отказом от корма, диареей, явлениями общей интоксикации. Наблюдают слизисто-гнойные выделения из носовых отверстий и глаз. Стельные коровы и суягные овцематки абортируют. Могут отмечаться парезы и параличи конечностей.

При подостром течении указанные клинические признаки менее выражены.

При хронической форме токсоплазмоза характерными являются кратковременное повышение температуры тела, снижение аппетита, исхудание, нарушение функции центральной нервной системы (парезы, параличи), аборты, рождение мертвых телят или ягнят, уродов.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены. Кровь свертывается плохо. При остром течении болезни отмечают увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, отек легких. Возможно геморрагическое воспаление кишок.

При внутриутробном заражении в белом веществе мозга наблюдаются участки некрозов, на материнской плаценте — белые или желтоватые некротические участки. Котиледоны также с участками некроза.

Диагностика токсоплазмоза сложная. Анализируют клинические признаки (наличие абортов в ранние периоды беременности, рождение мертвых телят или ягнят, уродов), эпизоотологические данные, патологоанатомические изменения. Диагноз нужно обязательно подтверждать лабораторными исследованиями.

При патологоанатомическом вскрытии для исследования в лабораторию ветеринарной медицины направляют кусочки головного мозга, сердца, легких, печени, селезенки, лимфатические узлы. В случае абортов для исследования присылают плод с плацентой. Следует иметь в виду, что материал нужно исследовать свежеотобранным (в течение 2 – 3 ч).

Из паренхиматозных органов готовят мазки-отпечатки. Для этого свежесрезанный кусочек органа прикладывают к обезжиренному предметному стеклу. Мазки высушивают на воздухе, оберегая их от мух, фиксируют спирт-эфиром и красят методом Романовского. С помощью микроскопа с иммерсионной системой выявляют эндозоиты токсоплазм.

Эффективной является биопроба. Кусочки паренхиматозных органов в стерильных условиях растирают в ступке с небольшим количеством физиологического раствора (1:3). Внутрибрюшинно вводят по 0,5 мл суспензии 3-5 белым мышам. В случае положительных результатов они погибают на 5 — 6-е сутки. В брюшной полости обнаруживается до 3 мл экссудата. Из него готовят мазки, которые окрашивают методом Романовского. С помощью микроскопии выявляют значительное количество эндозоитов.

При жизни животных проводят серологическую диагностику (РСК, РДСК, РИФ) с антигеном из токсоплазм.

Кошек обследуют копроскопическими методами (Дарлинга или Фюллеборна), тем не менее в фекалиях далее больного животного ооцисты не всегда удается обнаружить, поэтому исследование следует повторять несколько раз.

Токсоплазмоз нужно дифференцировать от бруцеллеза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза.

Лечение. Эффективные препараты на основе монензина (эланкогран, монекобан, румензин) в дозе 30 мг/кг каждый день с кормом на протяжении 7 дней. Целесообразно применять повышенные дозы сульфаниламидов на протяжении 4-5 дней.

Профилактика и меры борьбы. Главным источником заражения животных и людей являются кошки, поэтому все мероприятия должны быть направлены на предотвращение заражения последних возбудителем токсоплазмоза. Нельзя скармливать кошкам, собакам, пушным зверям мясо и субпродукты в сыром виде. В помещениях следует своевременно проводить дератизации. Запрещается допуск на территории животноводческих ферм беспризорных котов и собак. Трупы и боенские отходы нужно своевременно утилизировать.

Люди, которые занимаются обработкой сырого мяса и субпродуктов, должны защищать кожу рук от травм. Врачам ветеринарной медицины во время оказания акушерской помощи, проведения ректального исследования, вскрытия трупов животных следует обязательно пользоваться резиновыми перчатками.

Больных животных выбраковывают и отправляют на убой. Мясо и субпродукты используют только после термической обработки.

В хозяйствах, неблагополучных относительно токсоплазмоза, с целью химиопрофилактики рекомендуется каждый день задавать препараты на основе монензина по 16 мг на животное, тщательно смешав их с комбикормом.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Токсоплазмоз
остро, подостро, хронически, а чаще бессимптомно протекающая антропозоонозная болезнь, вызываемая представителями семейства Eimeriidae, подсемейства Isosporinae.
Токсоплазмоз распространен чрезвычайно широко, среди животных встречается повсеместно. У больных животных поражается нервная, эндокринная системы и мононуклеарные фагоциты, в результате чего нарушается веществ, происходят аборты, рождаются уродливые, нежизнеспособные плоды. Иногда болезнь приводит к бесплодию животного.

Промежуточных хозяев паразит локализуется в различных клетках органов и тканей, включая головной мозг, половые органы, лейкоциты, клетки печени, селезенки, легкие, мышца сердца, скелетные мышцы, в перитонеальной жидкой плазме крови, дефинитивных хозяев возбудитель паразитирует в эпителиальных клетках кишечника.

Сведения о возбудителе.
Toxoplasma gondii (отряд Cocidia) в организме промежуточных хозяев (многие виды животных и человек) паразитирует форме трофозоитов — эндозоитов. Трофозоиты (зоиты) имеют полулунную форму, похожи на дольку апельсина, величина (4. .8)х(2. 4) мкм.

Размер цист (цистозоиты) от 30 до 100 мкм, внутри цист находятся мерозоиты. В эпителиальных клетках кишечника дефинитивных хозяси формируются ооцисты (зигоцисты) округло-овальной формы, pat мерами (9. 11)х(10. 14) мкм. В ооцистах отсутствуют микропиле и остаточное тело. После споруляции в них содержатся 2 споры, име­ющие по 4 спорозоита.

Биология развития. Возбудитель проходит две фазы развития: бесполое размножение в организме промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот, лошадь, свинья, мышь и многие другие виды животных, птиц и грызунов, а также человек) и половое (ки­шечное) в организме окончательного хозяина (кошка). Во внеш­нюю среду кошки выделяют токсоплазмы в виде ооцист, которые содержат после споруляции 2 споры с 4 спорозоитами в каждой.

Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании спорулированных ооцист с кормом или водой. Из ооцист освобождаются спорозоиты и расселяются в клетках различных органов и тканей, в которых размножаются путем эндодиогении (внутреннего почкова­ния) и образуют псевдоцисты. При хроническом течении инвазии образуются (в основном в головном мозге) истинные цисты округ­лой формы с собственной двухконтурной оболочкой. Цисты содер­жат большое количество цистозоитов (мерозоитов).

Читайте также:  Как выглядит божья коровка фото

В свою очередь, дефинитивные хозяева (кошка и др.) заража­ются при поедании мяса промежуточных хозяев, пораженных трофозоитами или цистами. Трофозоиты и мерозоиты (из цист) в кишечнике внедряются в эпителиальные клетки, где размножаются сначала путем шизогонии, а затем гаметогонии, завершающейся образованием ооцист (зигоцист). Далее ооцисты с фекалиями кошек выбрасываются во внешнюю среду, где могут быть прогло­чены животными — промежуточными хозяевами.

Эпизоотологическая характеристика.
Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота имеет широкое распространение. Это обусловлено легкостью контактов между промежуточными и дефинитивными хозяевами. На сегодняшний день установлено около 200 видов животных — потенциальных промежуточных хозяев. Наиболее чув­ствителен к поражению молодняк. Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза, по-видимому, играет связь кошка — мышь. Мыши, являясь наиболее чувствительными к заражению токсоплазмозом, заражаются им от кошек, контактируя с ними в сфере обита­ния человека. В свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных токсоплазмами, выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист, которые инвазируют промежуточных хозяев.

Кошки могут быть и дефинитивными, и промежуточными хозя­евами. Если трофозоиты или цисты токсоплазмы попадают кош­кам, у них наблюдается лишь кишечная стадия токсоплазмоза. При (заглатывании кошками зрелых ооцист вначале в их организме раз­вивается бесполая, пролиферативная стадия, а затем кишечная или половая.

Крупный и мелкий рогатый скот заражается алиментарным путем. Кроме кошек источником инвазии являются больные живот­ные, которые выделяют токсоплазм при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и другими экскрементами. Наиболь­шее количество токсоплазм выделяется с абортированными плода­ми, плацентой и околоплодными водами.

Эпизоотологические особенности токсоплазмоза обусловлены и различной устойчивостью разных стадий развития токсоплазм к действию неблагоприятных факторов. Трофозоиты очень неустойчивы, а ооцисты могут сохраняться во внешней среде до года и более, создавая постоянный очаг инвазии.

Установлена также передача токсоплазм интраутеринным путем у овец, свиней, мышей и человека.

Патогенез и иммунитет.
Попадая в организм животных, токсоплазмы разносятся с кровью и лимфой в органы ретикулоэндотэлиальной, нервной и половой систем, где, бурно размножаются, вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения пара проникают в здоровые клетки, и процесс повторяется. В этот период наблюдается острое проявление болезни. Во внешнюю среду в огромном количестве выделяются токсоплазмы.

Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный. После острой или другой степени инвазии, проходящей бессимптомно или с выраженной клиникой, наступает период формирования иммунитета. После заражения животных авирулентными штаммами токсоплазм наступает иммунная перестройка и животные становятся резистентными к высоко вирулентным штаммам.

Животные старших возрастных групп приобретают устойчивость за счет периодического инвазирования малыми дозами возбудителя.

В головном мозге, печени, селезенке и других органах паразиты вызывают воспалительные процессы, что впоследствии приводит к дистрофии. Характер патологии зависит от многих факторов и пре­жде всего от иммунного состояния организма и вирулентности штамма возбудителя.

Клинические признаки.
При остром течении болезнь характеризуется сильной лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением центральной нервной системы.

Животные отказываются от корма, у них появляются поносы. Из носовых отверстий и глаз выделяются слизисто-гнойные истече­ния. Могут наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные и суягные самки абортируют. В дальнейшем температура тела может резко снизиться, после чего животное погибает.

При подостром течении описанные признаки менее выражены.

Хронический токсоплазмоз протекает без характерных клинических признаков и может быть первичным или продолжением острой формы инвазии. У животных отмечают подъем температуры, расстройство функций органов пищеварения, могут наблю­даться нервные явления, аборты, рождение уродливых ягнят и телят, длительное бесплодие.

Патологоанатомические изменения.
В трупах коров и овец, павших от острого течения токсоплазмоза, отмечают увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, отек и воспаление легких, наличие в них кровоизлияний и очагов некроза. При подостром течении токсоплазмоза к описанным явлениям добавляются гемор­рагический энтерит, плохая свертываемость крови и наличие очагов размягчения в головном мозге.

Диагностика.
Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные, подтвержденные лабораторными исследованиями. Обращают внимание на наличие абортов у животных в ранний период беременно­сти, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся телята и ягнята отстают в росте и развитии, у них могут наблюдаться парезы и параличи конечностей, повышенная восприимчивость к заболева­ниям.

Лабораторные и гистологические исследования.
Для лабораторных исследований берут и направляют в лаборато­рию кусочки головного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки, лимфатических узлов и глазного яблока. При абортах на анализ посылают целиком плод и плаценту. Материал необходимо исследо­вать свежим. Из кусочков паренхиматозных органов делают мазки-отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по Романовскому. В окрашен­ных препаратах обнаруживают трофозоиты. При необходимости ставят биопробу на лабораторных животных — белых мышах, зара­жая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала. Если есть антиген, из токсоплазм можно ставить серологические реакции РСК, РДСК, РИФ с антигеном из токсоплазм.

Кошек обследуют копроскопическим методом Дарлинга или Фюллеборна на наличие у них ооцист возбудителей токсоплазмоза. Для идентификации ооцист проводят их спорулирование, биоме-эию, а затем заражение белых мышей суспензией этих ооцист гсерорально.

Дифференциальный диагноз.
Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, полибактериоза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза КРС.

Лечение.
У КРС не разработано. Кошкам назначают специфические противопаразитарные средства и симптоматические препараты (сердечные средства, седативные и т. д.), что зависит от тяжести течения токсоплазмоза.

Профилактика и меры борьбы.
Прежде всего необходимо прове­сти мероприятия, направленные на разрыв биологического цикла токсоплазм, который завершается в организме кошачьих. Только кошки выделяют во внешнюю среду возбудителя (ооцисты) и спо­собны заражать животных других видов. Поэтому все мероприятия должны быть направлены на то, чтобы не допустить заражения кошек токсоплазмозом.

Для повышения устойчивости животных к токсоплазмозу непре­менное условие — организация полноценного кормления и строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований. Проводят дезинфекцию внешней среды, уничтожают мышевидных грызунов, освобождают ферму от бездомных кошек. Мертворожденные и абортированные плоды Необходимо уничтожать, а станки, где находились больные животные, дезинвазировать 2—3%-ным раствором хлорной извести, 3%-ным раствором карболовой кислоты или едкого натра, 5%-ным раствором креолина.

Больных животных выбраковывают и отправляют на мясо используют только после термической обработки. Разделывать туши, оказывать акушерскую помощь больным животным, также вскрывать трупы следует только в резиновых перчатках.

Ссылка на основную публикацию
Тигренок альбинос
Белый тигр — особь бенгальского тигра с врождённой мутацией (не считается отдельным подвидом). Мутация приводит к полностью белой окраске —...
Стандарт sfs
Рисунок 2.5 - Логотип SFS Стандарты SFS - добровольные документы. SFS и ее комитеты координируют национальную работу стандартизации. Общее количество...
Стало муторно
Толковый словарь русского языка. Д.Н. Ушаков нареч. (обл.). Тревожно, тоскливо, нехорошо, преимущ. в выражении: муторно на душе. Новый толково-словообразовательный словарь...
Тиопентон и интровал
Снотворное — серьезный медицинский препарат, который облегчает наступление сна, поддерживает его длительность и глубину. Перед применением необходимо обследовать питомца и...
Adblock detector